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肝炎病毒
引起病毒性肝炎的病原體
分類
甲型肝炎病毒
（HAV）是一種RNA病毒，屬微小核糖核酸病毒科，是直徑約27nm的球形顆粒，由32個殼微粒組成對稱20面體核衣殼，內(nèi)含線型單股RNA。HAV具有4個主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1與VP3為構成病毒殼蛋白的主要抗原多肽，誘生中和抗體。HAV在體外抵抗力較強，在-20℃條件下保存數(shù)年，其傳染性不變，能耐受56℃30分鐘的溫度及PH3的酸度。
甲型肝炎病毒引起甲型肝炎，這種肝炎的傳染源主要是病人。其病毒通常由病人糞便排出體外，通過被污染的手、水、食物、食具等傳染，嚴重時會引起甲型肝炎流行。如1988年1月，上海市出現(xiàn)了較大規(guī)模的流行性甲型肝炎，主要原因是人們食用了被甲肝病毒污染的毛蚶。乙型肝炎主要通過注射、輸血等方式傳播。
為防止甲型肝炎的發(fā)生和流行，應重視保護水源，管理好糞便，加強飲食衛(wèi)生管理，講究個人衛(wèi)生，病人排泄物、食具、床單衣物等應認真消毒。為防止甲型肝炎的傳播，在輸血時應嚴格篩除乙型肝炎抗原陽性獻血者，血液和血液制品應防止乙型肝炎抗原的污染，注射品及針頭在使用之前應嚴格消毒。
乙型肝炎病毒
肝炎病毒
乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒：①直徑22nm的小球形顆粒；②管狀顆粒，長約100～700nm，寬約22nm;③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒即病毒顆粒，有實心與空心兩種，空心顆粒缺乏核酸。
HBV在體外抵抗力很強，紫外線照射，加熱60℃4小時及一般濃度的化學消毒劑(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之滅活，在干燥或冰凍環(huán)境下能生存數(shù)月到數(shù)年，加熱60℃持續(xù)10小時，煮沸(100℃)20分鐘，高壓蒸汽122℃10分鐘或過氧乙酸(0．5%)7.5分鐘以上則可以滅活。
肝炎病毒
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗—HBs)HBsAg存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于感染后2-12周，丙氨酸轉氨酶(ALT)升高前，即可由血內(nèi)測到，一般持續(xù)4～12周，至恢復期消失，但感染持續(xù)者可長期存在。HBsAg無感染性而有抗原性，能刺激機體產(chǎn)生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或數(shù)星期或數(shù)月，可自血中測到抗—HBs，抗HBs出現(xiàn)后其滴度逐漸上升，并可持續(xù)存在多年。抗-HBs對同型感染具有保護作用。近期感染者所產(chǎn)生的抗-HBs屬IgM，而長期存在血中的為抗-HBsIgG。
HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多種抗原決定簇，其中“a”是共同的抗原決定簇，“d”、“y”和“r”、“w”為主要的亞型決定簇。HBsAg有8種亞型和2種混合亞型，以adr，adw，ayr，及ayw為主的4種亞型。各亞型的地理分布不同，adr亞型主要分布在亞洲及太平洋地區(qū)，adw亞型主要見于北歐，美洲及大洋洲，ayw亞型主要在非洲，中東和印度，ayr亞型罕見。在我國的主要是adr亞型，但廣西的東北部則主要為adw亞型，西藏，新疆及內(nèi)蒙則有ayw亞型為主。亞型的測定對流行病學調(diào)查，預防研究有一定意義。
乙型肝炎前S抗原及前S抗體
前S1及前S2蛋白具有與HBsAg不同的抗原性。完整的HBV顆粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒顆粒則無前S2蛋白。血清中出現(xiàn)前S1、前S2抗原是HBV活動性復制的標志。前S2蛋白具有較S蛋白更強的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg誘生的抗-HBs，其滴度明顯高于不含前S2蛋白的HBsAg所誘生者。前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受體（PHSAR）的功能，能使HBV與聚合人血清蛋白結合，以致免疫系統(tǒng)不易識別，且可通過肝細胞膜上的PHSA-R而吸附于肝細胞膜上，從而侵入肝細胞。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗體（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝細胞核內(nèi)，復制后被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBsAg包裹，裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBcAg。血中的Dane顆粒經(jīng)去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc，在HBsAg出現(xiàn)后2-5周，臨床癥狀未出現(xiàn)肖，即可由血內(nèi)測到。早期出現(xiàn)者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚體IgM抗-HBc為主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血內(nèi)維持6-8個月，是近期感染的重要標志；但在慢性活動型肝炎患者血中亦可測到，主要是7-8S單體IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出現(xiàn)較遲，但可長期存在。抗-HBc對HBV感染無保護作用。血清中抗-HBcIgM陽性表明體內(nèi)有HBV復制，且有肝細胞損害；若抗-HbcIgG陽性且滴度高，伴以抗-HBs陽性，則為乙型肝炎恢復期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM陰性，而抗-HBs陽性，則是既往感染的標志。
HBVDNA聚合酶存在于Dane顆粒核心內(nèi)，是一種依賴于DNA的DNA聚合酶，其功能與修補及延伸雙鏈DNA的短鏈有關。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內(nèi)，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發(fā)病1個月后若HBVDNA聚合酶活力仍持續(xù)升高，是肝炎轉為慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗體-（HBe）
HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBcAg的亞成分。在感染HBV后，HBeAg可與HBsAg同時或稍后出現(xiàn)于血中，其消失則稍早于HBsAg。HBsAg僅存在于HBsAg陽性者的血液中，通常伴有肝內(nèi)HBVDNA的復制，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽性是病毒活動性復制的重要指標，傳染性高。急性肝炎患者若HBeAg持續(xù)陽性10周以上，則易于轉為持續(xù)感染。
抗-Hbe在HBeAg消失后很短時間內(nèi)即在血中出現(xiàn)，其出現(xiàn)表示病毒復制已減少，傳染降低。但抗-Hbe陽性者的血清中仍可查到少數(shù)Dane顆粒，且在患者肝細胞核內(nèi)可檢出整合的HBVDNA片斷。抗–Hbe在臨床恢復后尚可持續(xù)存在1-2年。
4. 乙肝血清標志物可能出現(xiàn)的模式及其意義
乙肝血清標志物可能出現(xiàn)的模式及其意義 | ||||||
HBsAg | HBsAb | HBeAg | HBeAb | HBcAb | 幾率分布 | 臨床應用：1.流行病學研究;2.免疫接種;3.感染監(jiān)測;4.鑒別診斷;5.臨床分期;6.傳染性判斷;7.圍產(chǎn)期檢疫;8.高危嬰兒隨訪 |
+ | ― | ― | ― | ― | 較少見 | HBV感染，孕婦陽性致嬰兒感染率10%，應保護 |
+ | ― | + | ― | ― | <5% | HBV感染，傳染性強，孕婦攜帶可致嬰兒感染率90%，應保護 |
+ | ― | + | ― | + | 30~40% | |
+ | ― | ― | ― | + | 10~15% | 急、慢性乙肝。應加查HDV確定是否為合并感染 |
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5.乙肝病毒攜帶者的飲食吃哪些好
乙肝病毒攜帶者飲食宜多吃新鮮蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黃瓜、番茄等。乙肝病毒攜帶者宜適量選擇常吃的瓜果，如蘋果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。適量的碳水化合物碳水化合物對蛋白質(zhì)有保護作用，并能促進肝臟對氨基酸的利用。
乙肝病毒攜帶者應及時補充一些人體不可或缺的微量元素和礦物質(zhì)，如微生態(tài)活菌、礦物質(zhì)等有利于維持肝臟健康的微量元素。乙肝患者體內(nèi)通常缺少鋅、錳、硒等微量元素，部分還缺少鈣、磷、鐵等礦物質(zhì)。所以應適宜補充含微量元素和礦物質(zhì)等食品，如酸奶、海藻、牡蠣、香菇、芝麻、大棗、杞子等。
乙肝病毒攜帶者飲食上應多吃蛋白質(zhì)食物，蛋白質(zhì)是維持人類生命活動最重要的營養(yǎng)素之一，是身體所有細胞構造的物質(zhì)基礎，因肝細胞受損傷，機體免疫能力減低等，要求蛋白質(zhì)進行修復，以利于肝細胞的再生和修復并提高免疫功效，因此要求在保護肝臟治療法中給予高蛋白飲食。這類食物有牛奶、雞蛋、魚、精瘦肉、豆制品等。
丙型肝炎病毒
（三）丙型肝炎病毒（HCV）是一種具有脂質(zhì)外殼的RNA病毒，直徑50-60nm，其基因組為10kb單鏈RNA分子。HCV的基因編碼區(qū)可分為結構區(qū)與非結構區(qū)兩部分，其非結構區(qū)易發(fā)生變異。HCV與HBV及HDV無同源性，可能是黃病毒屬中分化出來的一種新病毒。本病毒經(jīng)加熱100℃10分鐘或60℃10小時或甲醛1:100037℃96小時可滅活。HCV細胞培養(yǎng)尚未成功，但HCV克隆已獲成功。HCV感染者血中的HCV濃度極低，抗體反應弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周陽轉，至肝功能恢復正常時消退，而慢性患者抗-HCV可持續(xù)多年。
丁型肝炎病毒
(HDV) 是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才能進行復制，因此HDV現(xiàn)HBV同時或重疊感染。HDV是直徑35-37nm的小圓球狀顆粒，其外殼為HBsAg，內(nèi)部由HDAg和一個1.7kb的RNA分子組成。HDAg具有較好的抗原特異性。感染HDV后，血液中可出現(xiàn)抗-HD。急性患者中抗-HDIgM一過性升高，以19S型占優(yōu)勢，僅持續(xù)10-20天，無繼發(fā)性抗-HDIgG產(chǎn)生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多為持續(xù)性，以7-8型占優(yōu)勢，并有高滴度的抗–HDIgG。急性患者若抗-HDIgM持續(xù)存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝內(nèi)合成。前已知HDV只有一個血清型。HDV有高度的傳染性，及很強的致病力。HDV感染可直接造成肝細胞損害，實驗動物中黑猩猩和美洲旱獺可受染，我國已建立東方旱獺HDV感染實驗動物模型。
乙型肝炎
癥狀
乙肝患者常常會出現(xiàn) 劇烈的肝區(qū)疼痛主要是因為肝臟內(nèi)部缺乏神經(jīng)組織造成的。大多數(shù)的乙肝患者會表現(xiàn)為隱痛或者壓痛，右上腹不適，若肝區(qū)疼痛劇烈，患者則應該小心是否是膽道疾病，肝癌以及胃腸道疾病的可能。
患了乙肝的表現(xiàn)還有 身體乏力，疲勞，抑郁，多夢失眠等，這主要與肝臟功能受損，營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足有關，以及因為肝臟疾病造成精神和心理大壓力有關。
患者乙肝最常見的表現(xiàn)為消化道癥狀即出現(xiàn) 惡心，嘔吐，厭油，食欲不振，腹脹，腹瀉等，這主要是因為肝臟是人體非常重要的消化道器官，肝臟炎癥會造成膽汁分泌減少，影響食物的消化和吸收而出現(xiàn)上述癥狀。
治療方法
抗病毒治療
對慢性HBV感染，病毒復制指標持續(xù)陽性者，抗病毒治療是一項重要措施。目前抗病毒藥物，效果都不十分滿意。應用后可暫時抑制HBV復制，停藥后這種抑制作用消失，使原被抑制的指標又回復到原水 平。有些藥物作用較慢，需較長時間才能看到效果。由于抗病毒藥物的療效有限，且僅當病毒復制活躍時才能顯效，故近年治療慢性乙型肝炎傾向于聯(lián)合用藥，以提高療效。
保護肝細胞藥物
益肝靈 由水飛薊草種子提取的黃體甙，可穩(wěn)定肝細胞膜，促進肝細胞再生。用法為每次2片、每日3次，療程3月。
休息
發(fā)病早期必須臥床休息，至癥狀明顯減輕、黃疸消退、肝功能明顯好轉后，可逐漸增加活動量，以不引起疲勞及肝功能波動為度。在癥狀消失，肝功能正常后，再經(jīng)1～3個月的休息觀察，可逐步 恢復工作，但仍應定期復查1～2年。
家庭消毒
肝炎病毒常用的家庭消毒方法有物理消毒法與藥物消毒法兩種。
藥物消毒法
2）房屋地面、門、窗、家具、玩具、運送工具等，可用0.2%-0.5%的過氧乙酸(過醋酸)噴霧或淋洗消毒；并按0.75-1克/立方米噴霧后密閉30分鐘熏蒸。可作為居室和暴露物品表面及空氣的消毒。
3）患者家屬及接觸者的雙手可用0.2%過氧乙酸液浸泡2分鐘，或用肥皂、流水沖洗數(shù)遍。
4）衣服、被褥、書籍、報紙、體驗單、病歷、人民幣等均可用100毫升/立方米的甲醛密閉熏蒸12-24小時。
臨床特點
急性黃疸型肝炎
該病程經(jīng)過可分為黃疸前期、黃疸期、恢復期3個階段。
①黃疸前期。起病急，多有發(fā)熱，全身乏力，食欲不振，厭油，惡心，嘔吐；少數(shù)患者以發(fā)熱、頭痛、上呼吸道癥狀為主；有的還有關節(jié)痛、皮疹、心律失常，本期末黃疸開始出現(xiàn)。本期持續(xù)時間約5—7天。
②黃疸期。發(fā)熱減退，但鞏膜、皮膚之黃疸及尿色加深，部分患者可有大便顏色變淺、皮膚瘙癢等表現(xiàn)。肝大，有壓痛及叩擊疼，部分病例有輕度脾大，本期持續(xù)約2—6周。
③恢復期。黃疸逐漸消退，癥狀減輕以至消失、肝脾逐漸回縮，肝功能逐漸恢復正常，大多1-3個月后可康復。
急性無黃疸型肝炎
急性無黃疸型肝炎遠較急性黃疸型肝炎多見，起病較緩，除無黃疸外，其他臨床表現(xiàn)與急性黃疸型肝炎相似，但一般癥狀較輕，部分病例癥狀不明顯，可在健康檢查中發(fā)現(xiàn)肝大及肝功能異常，病程約3個月。部分患者遷延不愈或反復發(fā)作，可發(fā)展為慢性肝炎。
慢性肝炎
慢性肝炎又分為輕度型、中度型、重度型3種。
①輕度型。相當于原慢性遷延性肝炎或輕型慢性活動性肝炎，病情較輕，癥狀不明顯或雖有癥狀但肝功能指標僅l-2項輕度異常。
②中度型。相當于原中型慢性活動性肝炎，臨床癥狀介于輕度型與重型之間。
③重度型。相當于原重型慢性活動性肝炎，有較明顯的或持續(xù)的肝炎癥狀，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大而排除其他原因者，白蛋白明顯降低、膽紅素明顯升高(>85.5微摩/升)和凝血酶原活動度明顯降低(40%-60%)者。
魚癥肝炎
重癥肝炎又分為急性重癥肝炎、亞急性重癥肝炎、急性壞死型肝炎。急性重癥肝炎起病后10天之內(nèi)，出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，如嗜睡、煩躁、行為反常、性格改變、昏迷、抽搐等。肝濁音區(qū)迅速縮小，中毒性腸麻痹，黃疸迅速加深，腹水，出血傾向，凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度降低到40%以下。后期出現(xiàn)腦水腫、腦癌、谷丙轉氨酶下降與膽紅素上升呈酶膽分離現(xiàn)象，還可見血膽固醇降低，病程一般為7-14天。亞急性重癥肝炎即亞急性肝壞死，急性黃疸型肝炎病后10天以上出現(xiàn)與急性重癥肝炎相似而稍輕的臨床表現(xiàn)，病程可長達數(shù)月，存活者有近l/3發(fā)展為肝炎后肝硬化。慢性重癥肝炎臨床表現(xiàn)同亞急性重癥肝炎，且有慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化病史、體征及嚴重肝功能損害。
淤膽型肝炎
淤膽型肝炎已往稱為毛細膽管型肝炎。起病類似急性黃疸型肝炎，主要特點是肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸持續(xù)3周以上，皮膚瘙癢，大便呈陶土色，血膽紅素明顯升高，且以直接膽紅素為主，肝大明顯，堿性磷酸酶、轉膚酶、膽固醇明顯升高，且具黃疸三分離特征，即黃疸明顯而消化道癥狀較輕，谷丙轉氨酶輕度升高，凝血酶原時間延長或凝血酶原活動度下降不明顯，并排除其他肝內(nèi)外梗阻性黃疸者。
肝炎后肝硬化
如果慢性肝炎病人具有腹壁靜脈曲張，腹水，脾大；影像學檢查食道靜脈曲張、門靜脈及脾靜脈明顯增寬等門靜脈高壓證據(jù)；腹腔鏡檢查及病理診斷更有意義，尚需排除其他原因所致的肝硬化，根據(jù)肝臟炎癥是否活動可區(qū)分為：
①活動性肝硬化。慢性活動性肝炎的臨床表現(xiàn)依然存在，肝質(zhì)地變硬，脾進行性增大，伴有食道靜脈曲張及腹水等門靜脈高壓表現(xiàn)，肝功能明顯異常。
影響心臟
7%急性黃疸型病毒性肝炎患者可出現(xiàn)心悸、心絞痛樣發(fā)作和心電圖異常。肝炎患兒年齡越小，心電圖異常率越高，89%的3歲以下小兒、43%的6-13歲兒童有心電圖變化。這種變化在疾病早期最明顯。心電圖異常主要是T波改變，其次是各種心律失常，還有心室肥大、不完全性束支傳導阻滯等。絕大多數(shù)人隨感肝炎好轉而恢復。
慢性病毒性肝炎有心悸者占23.4%，氣短者占15.4%，胸悶者占8.4%。少數(shù)有心前區(qū)痛。不過絕大多數(shù)不需特殊治療。不過如果有冠心病和個別懷疑有心臟器質(zhì)性損害者，則需對癥予以處理。
重癥肝炎科引起較嚴重的心臟病變。心電圖主要有低電壓、T波異常、心律明顯亂，反復發(fā)作性心律失常，少數(shù)出現(xiàn)心跳驟停。這些損害可能與病毒直接侵犯或免疫復合物的致病作用有關，也可能是肝壞死、嚴重繼發(fā)感染、膽血癥及低血鉀等綜合作用所致。
日常飲食
肝炎以病毒為主，以傳染為途徑，從病因分析也離開內(nèi)外二因，外因多由感受時邪，疫癘及飲食不節(jié)，內(nèi)因多由正氣不足及情志所傷致陰陽失調(diào)氣機不暢。內(nèi)外二因又互為因果，互相聯(lián)系，病情演變也是比較復雜的。肝炎的發(fā)生與機體免疫反應有密切關系，所以保持機體免疫反應和免疫調(diào)控機能正常，是防止病毒性肝炎的內(nèi)在關鍵因素。想讓自己的免疫系統(tǒng)夠強大，也可以通過日常飲食調(diào)節(jié)來實現(xiàn).
1.多食蔬菜、水果，以補充足夠的維生素和纖維素，也助于促進消化功能。肝臟功能減退時常常影響脂肪代謝，所以很多慢性肝炎患者合并有肝炎后脂肪肝。因此飲食要低脂肪、低糖（過多的糖進入人體內(nèi)易轉化為脂肪）、高蛋白。高蛋白飲食要包括植物和動物蛋白，如豆制品、牛肉、雞肉、魚肉等，動植物蛋白質(zhì)要各半搭配。攝入蛋白質(zhì)在消化后被分解為氨基酸才能吸收，然后在肝臟制造成人類最重要的肌肉和血液成分的蛋白質(zhì)。人體有8種氨基酸自身不能制造，一定要由外源供給。當動植物蛋白質(zhì)每天各半搭配、均衡提供時，可彌補各自的不足，明顯增加蛋白質(zhì)的利用率。適量的植物蛋白質(zhì)能抑制動物性脂肪量，減低對動脈硬化的影響，保證必需氨基酸的充分吸收利用。挑食對肝病康復是不利的。
發(fā)現(xiàn)歷程
從“卡他性”到“流行性”
病毒性肝炎流行的歷史久遠，疾病的記載可追溯到公元前。但那時，由于人們對它的病因不了解，曾給它起過許多名字。最初，人們未認識到它是一種全身性疾病，對它的流行性也缺乏了解，由于它的表現(xiàn)多有黃疸，只認為它是一種膽管的卡他性炎癥。
因此，古希臘和古羅馬一直稱其為“卡他性黃疸”。1744-1749年，地中海西部的一個島嶼上出現(xiàn)了這種病的流行，引起了人們的注意。后來，戰(zhàn)爭使這種黃疸病的流行加劇。在19世紀初，美國的南北戰(zhàn)爭中第一次記載了軍隊中的黃疸病流行，開始被稱為“軍營黃疸”。1863年的秋冬季是黃疸病流行的高峰，這使人們認識到這種疾病有一定的流行季節(jié)。后來，斯馬特(Smart)醫(yī)生記錄了1888年聯(lián)邦同盟軍中發(fā)生的71 691例黃疸病例，這些病例的臨床表現(xiàn)和流行情況均符合現(xiàn)在的甲型肝炎。1912年，美國醫(yī)生柯凱因(Cockayne)對美國聯(lián)邦同盟軍士兵中發(fā)生的22 569例“卡他性黃疸”進行了統(tǒng)計分析，其中有161例死亡，病死率0.71%。這個數(shù)字使他感到非常震驚，他開始對這種病進行研究。經(jīng)過研究，他發(fā)現(xiàn)這是一種全身性疾病，能夠從一個人傳給另一個人，并造成流行，嚴重者可導致急性黃色肝萎縮而死亡。因此，柯凱因醫(yī)生首先把這種疾病稱為“流行性黃疸”，后來也有人稱其為“傳染性黃疸”。到了1939年，針穿肝臟活檢技術問世了。人們經(jīng)過肝臟病理學的研究，證明了這種疾病是肝細胞的炎癥和壞死造成的，從此“卡他性黃疸”這一陳舊概念才被徹底廢棄。
發(fā)現(xiàn)了兩種傳播途徑
自從人們認識到這種疾病的傳染性后，逐漸發(fā)現(xiàn)它常發(fā)生于人口密度大、衛(wèi)生條件差的地區(qū)，但是它是如何傳播的仍然是個謎。人們開始尋找它的傳播途徑。為此，柯凱因醫(yī)生詳細觀察了一位病人的疾病傳播過程。這例病人在患病期間到英國威爾士(當時叫弗林特郡)去旅游，在那里曾與三個人有過密切接觸，并把疾病傳染給了這三個人。因此柯凱因醫(yī)生認為，這是由于人與人接觸而傳播的。但當時的意見并不統(tǒng)一，有更多的醫(yī)生甚至認為這種疾病是通過呼吸道飛沫傳播的。只有歐洲和美國的一些學者分別在1937年和1939年提出該病可能通過消化道傳播。1942年，有一位叫維奧特(Voegt)的醫(yī)生用病人的十二指腸液經(jīng)口感染人，證實了幾年前歐洲和美國醫(yī)生提出的消化道傳播途徑。但此時一位正在研究黃熱病的英國醫(yī)生麥凱阿倫(MacCallum)卻發(fā)現(xiàn)了另一種情況。當時，為了預防黃熱病，他給士兵們接種了一種含有人血清的黃熱病疫苗。幾個月后，其中的一些士兵出現(xiàn)了肝炎的癥狀。這使他想起在醫(yī)學文獻報道中曾看到過一些肝炎病例也是在接種了含有人血清的疫苗后發(fā)生；他還了解到一些糖尿病和老年病患者在使用了未消毒的注射器后，也會發(fā)生肝炎。這些未消毒的注射器針頭上可能帶有少量的人血液。由此，麥凱阿倫考慮到是否在人的血液當中含有引起肝炎的病毒。
于是在二次世界大戰(zhàn)期間及結束后短短的時間里，麥凱阿倫醫(yī)生和他的同事們對一批志愿者進行了一系列的觀察研究。研究結果證實了他的假設。同時還搞清楚了肝炎不僅可以通過血液傳播，也可通過消化道傳播。幾乎同時，耶魯大學的研究者們也證實了肝炎的這兩種傳播途徑，并把它們分別稱為“傳染性肝炎”和“血清性黃疸”。他們還發(fā)現(xiàn)，這是兩種不同的疾病：“傳染性肝炎”比“血清性黃疸”的潛伏期短。1947年，麥凱阿倫提出把因糞便污染了食物和水后經(jīng)消化道傳播引起的肝炎稱為“甲型肝炎”，因污染血液經(jīng)輸血傳播引起的肝炎稱為“乙型肝炎”。
從血液中找到的第一個肝炎病毒
在接下來的十幾年當中，科學家們在各自的實驗室中試圖尋找到引起這兩型肝炎的病原微生物。然而，他們的工作沒有任何結果。科學家們懷疑這些罪魁禍首可能是病毒，因為在實驗中發(fā)現(xiàn)它們可以通過非常小的微孔，可是他們卻不能將這些病毒分離培養(yǎng)出來以供研究。到了20世紀60年代，肝炎的研究陷入了一個困境。就在這時，一位當時并非在該領域從事研究工作的醫(yī)生使這項研究走出了困境。他就是布魯伯格(Blumberg)，一個從事內(nèi)科學和生物化學的專家。
當時，布魯伯格正在研究一種熱帶地區(qū)很常見的寄生蟲疾病——象皮病。他懷疑象皮病的易感性差異可能是由不同的基因所決定，于是他想通過檢測特殊的血液蛋白成分來尋找其中的遺傳差別。20世紀50年代末，布魯伯格從世界各地收集到許多血液樣本，并設計了一種方法來顯示人體內(nèi)的免疫抗體，從而找到抗體和這種特殊遺傳蛋白反應后所產(chǎn)生的一種復合物。與此同時，另一位美國疾病預防控制中心的血液學專家阿爾特(Alter)也關注著一個和麥凱阿倫相類似的問題：為什么很多需要經(jīng)常輸血的血友病和白血病患者會出現(xiàn)肝炎的癥狀。他懷疑這些患者因輸血而得肝炎。阿爾特決定和布魯伯格攜手找到疾病的病因。經(jīng)過幾年的努力，他們終于在1965年發(fā)現(xiàn)了澳大利亞土著人的血清中有一種能夠和白血病患者血清中的物質(zhì)產(chǎn)生抗體-抗原反應的神秘蛋白，他們將這種蛋白命名為澳大利亞抗原。這是人類從血液中找到的第一個肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，對乙型肝炎的研究勢如破竹，病毒的其他部分很快被發(fā)現(xiàn)了：1970年觀察到了完整的乙肝病毒顆粒；1971年病毒被分離，并展現(xiàn)了病毒的表面和核心；1972年，認識到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，與病毒的感染性有關。
丁肝病毒的發(fā)現(xiàn)
盡管對甲型肝炎的研究早于乙型肝炎，但發(fā)現(xiàn)其病原體的時間卻排到了乙型肝炎的后面。1908年，麥當勞(McDonald)醫(yī)生首先認識到甲型肝炎是由一種病毒引起。他認為急性黃色肝萎縮的發(fā)病是一些特殊的病毒作用于既往有損害的肝臟所致。以后，有許多科學家為尋找甲肝病毒付出了艱苦的勞動，但一直沒有找到這種病毒。直到乙肝病毒發(fā)現(xiàn)以后，許多研究者們又將研究目標轉向甲型肝炎。1973年，弗瑞斯特(Feinstone)博士和他的同事們用電子顯微鏡在病人的糞便中發(fā)現(xiàn)了甲肝病毒顆粒，并從感染狨（猴子的一種）的肝組織當中分離純化出來了甲肝病毒。
第二種由血液傳播的肝炎病毒
乙肝病毒表面抗原的發(fā)現(xiàn)震驚了臨床醫(yī)生。他們認識到，必須采用適當?shù)姆椒▽σ腋尾《疚廴镜难哼M行篩查，以此減少輸血后肝炎的發(fā)生。但是即使經(jīng)過嚴格的血液篩查，仍有許多病人染上了輸血后肝炎。于是科學家懷疑還有其他種類的肝炎病毒經(jīng)血液傳播，并把這種肝炎稱為非甲非乙型肝炎。為了尋找這種肝炎病毒，科學家們試圖“故伎重演”，用搜尋乙型肝炎的抗體-抗原方法來查獲這種病毒，他們先將非甲非乙型肝炎患者進行隔離，然后對他們的血液進行檢查。科學家們先后使用了電子顯微鏡、人工培養(yǎng)和免疫學等多種方法尋找病毒，但這種非甲非乙型肝炎病毒似乎非常不穩(wěn)定，并難以捉摸。直到1989年，美國科學家邁克爾·侯頓(Michael Houghton)和他的同事們利用一種新的技術手段——分子生物學方法，終于找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒。從1990年開始，隨著高敏感性、高效性的丙肝病毒血液檢查方法的應用，輸血引起的肝炎已下降到十萬分之一。
甲肝病毒的發(fā)現(xiàn)
里茲托(Rizzetto)是一位意大利的胃腸病學專家。1977年，他和同事們用免疫熒光方法對意大利慢性乙型肝炎患者的肝細胞進行檢查。他偶然發(fā)現(xiàn)，病人的肝細胞核中有一種新的抗原，這種抗原的分布有點兒像乙肝病毒的核心抗原，但又很少與乙肝病毒核心抗原同時存在。在那時，人們已經(jīng)知道了乙肝病毒有表面抗原、e抗原和核心抗原。因此認為這種新發(fā)現(xiàn)的抗原是乙肝病毒的第四種抗原，就按希臘字母順序命名為δ抗原，這種抗原的抗體被稱為δ抗體。后來發(fā)現(xiàn)，這種δ抗原并非乙肝病毒的組成部分，而是一種有缺陷的RNA病毒。這種病毒沒有外殼，因而必須借助乙肝病毒才能復制及生存，常與乙型肝炎先后重疊感染或同時混合感染，并可使原有的乙型肝炎加重。因此，在1984年里茲托提議將δ抗原稱為丁肝病毒。
另一種非甲非乙型肝炎
自從1974年發(fā)現(xiàn)輸血后非甲非乙型肝炎，使得一些學者回憶起1955年印度新德里由水源污染發(fā)生的肝炎暴發(fā)流行事件。當時有35 000人發(fā)病，被誤認為是甲型肝炎。但近年對當時留取的血清進行檢測，發(fā)現(xiàn)這些血清內(nèi)既無甲肝病毒的標志，亦無乙肝病毒的標志。后來，印度每隔若干年就發(fā)生一次大流行，尼泊爾、蘇丹、前蘇聯(lián)及我國新疆等地都有流行。這使人們想到非甲非乙型肝炎除了輸血感染以外，還有通過消化道感染的另外一型。1983年莫斯科脊髓灰質(zhì)炎和病毒性腦炎研究所的科學家(Balayan等)發(fā)現(xiàn)了戊肝病毒顆粒，但未分離到病毒。因此，在1987年11月日內(nèi)瓦召開的世界衛(wèi)生組織病毒性肝炎咨詢小組第三次會議上，建議將非甲非乙型肝炎分為兩類：一是經(jīng)腸道傳播的非甲非乙型肝炎，二是經(jīng)腸道外傳播的非甲非乙型肝炎。事隔不久，在1989年美國雷耶斯（Reyes）博士成功克隆了戊肝病毒。于是，在1989年9月的日本國際非甲非乙型肝炎和經(jīng)血傳播的傳染病學術會議上正式將其命名為戊肝病毒。
其他的肝炎病毒
至此，世界公認的五種肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型全部被發(fā)現(xiàn)。是否還有其他肝炎病毒至今尚無定論。
1994年，有人在研究散發(fā)性急性腎功能衰竭時，發(fā)現(xiàn)有一種非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。國外學者用不明原因肝炎病人的糞便提取物感染恒河猴，使恒河猴發(fā)生了肝炎。在病人的糞便、肝臟中以及感染動物的糞便中均檢出同一種病毒，因而被命名為已型肝炎病毒。但到目前為止病毒尚未分離成功，且缺乏特異性診斷方法，致病性也不太清楚，因此至今尚未被確認。
1995年美國阿波特公司的研究者發(fā)現(xiàn)一種黃病毒樣基因序列，稱之為庚型肝炎病毒。其傳播途徑與乙肝病毒、丙肝病毒相似，常與乙型肝炎、丙型肝炎重疊感染。但至今沒有明確證據(jù)顯示該病毒可致病或者有任何不良影響。
1997年12月，日本學者在一名病原不明的輸血后肝炎病人體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)了新的病毒基因克隆，認為是一種新肝炎病毒，而命名為“TTV”，即經(jīng)血傳播病毒。但TTV的致病性還有待于進一步明確。
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